[0:00]Gente de YouTube, amigos que estudian en internet, ¿cómo están? Bienvenidos. Yo soy David Vargas y vamos a comenzar una nueva serie de videos. Vamos a hablar ahora de farmacología, antibióticos en generalidades y espero que este tema sí les pueda servir bastante con una explicación muy clara, muy sencilla de todo lo que tienes que saber sobre antibióticos en generalidades. En este video hablamos de mecanismos de acción, resistencia bacteriana, te vamos a dar algunos hacks, algunos tips, algunos mnemotécnicos para que puedas recordar siempre este tema, que es muy preguntado por los profesores y obviamente preguntas frecuentes, ¿okay? Bien, este video va a ser un poquito largo, porque justamente a sugerencia de ustedes eh vamos a eh dar todo el material de una para que no tenga que estar descargando muchos videos, ¿no? Y ten un poco de paciencia, vamos a ser claros, ¿okay? Pero antes vamos a mandar saludos y esto sería un mundo sin farmacología para ti, podrías dormir, yo podría no hacer videos. Okay, saludos para nuestros amigos de Argentina, de Colombia, Rocío Casanova, Daniela Cofre, Lua Gatuna, Isabel Kada, ¿qué nombre que se pone, no? Eh, Rubi, Eduardo Umansor, Luz María Chii, Mónica Flores, eh Claudia López. Todos nuestros amigos que nos han escrito desde distintos países, desde Madrid, España, a Antonieta y a Brian Arciluna en La Paz, Bolivia. Okay. Eh, a las universidades que nos han pedido algunos amigos que mandemos saludos es la Universidad de Simón Bolívar en Venezuela, Universidad eh USCH de Chile, Universidad Nacional de Córdoba, Universidad de Buenos Aires en Argentina. La Universidad Javeriana Pontífica en eh Colombia, la Universidad Austral y Técnica Federico en Santa María de Chile, Universidad de Valparaíso, Universidad Nacional de Colombia, Universidad Federal eh en de Sao Carlos, de Brasil. La Universidad de Antioquia en Colombia también, la Universidad San Francisco Javier de Chuquisaca y la Universidad de del Valle en Bolivia, Cochabamba, ¿okay? Bien. Vamos a hacer ahora eh una visión general de todo el tema para que tú sepas dónde vamos a estar parados en este tema. Pero antes tenemos que definir esto, vamos a definir, ¿qué es un antibiótico? Un antimicrobiano, es una sustancia química que es capaz de inhibir o destruir microorganismo sin producir efectos tóxicos. Bueno, ese es el concepto ideal, ¿no? Bien, muchos profesores van a preguntarte, ¿cuál es la diferencia entre antimicrobiano, antibiótico y quimioterapéutico? Y es sencillo, el antimicrobiano engloba esos dos conceptos, en cambio el antibiótico tú puedes decir que es una sustancia química producida por otro microorganismo, que va a hacer el mismo efecto. Y un quimioterapéutico es lo mismo, es una sustancia química, pero sintetizada, nada más, no te compliques en ese aspecto. Bien, vamos a ver mecanismos de acción. Y tienes que recordarte que cinco son los mecanismos de acción, aquellos que inhiben la pared, la membrana, la síntesis proteica, de ácidos el la interferencia de ácidos nucleicos y de metabolitos. Okay, como cinco son los mecanismos de acción, cinco son los días de la semana, cinco son los dedos de la mano, cinco son los caballos del Apocalipsis porque bueno, en realidad son cuatro, ¿no? El quinto es farmacología que va a destruir tus fines de semana, porque te va a mantener estudiando en casa. Bien, para que tú te acuerdes, tú puedes hacer pausa en el video en cualquier momento para empezar a memorizar los grupos farmacológicos. En este resumen tú ya vas a tener un un un un pantallazo de todo el tema, ¿okay? Mecanismos de resistencia también son cinco para que te acuerdes y vamos a verlos a detalle más adelante en el video. Okay, mecanismos de acción, entonces en los mecanismos de acción vamos a hablar de cinco aspectos importantes donde los fármacos, los antibióticos pueden actuar. Sí, tenemos que recordar primero que la bacteria tiene una membrana celular, una una un segmento intracelular, el citoplasma, una zona nucleoide donde va a estar su material genético y los ribosomas que van a producir eh las proteínas. Lo que llama la atención en las células procariotas, las bacterias, es que tienen bastante eh grueso por fuera una pared celular. La pared celular tiene eh la función más importante de las bacterias de protección, porque el dentro de las bacterias, fíjense, tenemos un medio hiperosmótico. En las gram positivas puede llegar hasta 20 atmósferas, en cambio en las gram negativas solamente cinco atmósferas. ¿Qué es lo que sucede aquí? Si es que esta bacteria tiene un medio tan hiperosmótico dentro, cuando tú logres dañar la síntesis de pared, va a ser que esta pared sea deficiente, tenga algo así como perforaciones. Entonces, finalmente todo el medio extracelular puede meterse dentro de la bacteria y hacer que la bacteria explote. Y si explota, puedes matar a la bacteria. Por lo tanto, todos aquellos fármacos que inhiben la síntesis de pared, son fármacos bactericidas, nunca te olvides eso, ¿okay? Bien. En la formación de pared tenemos estos cuatro pasos. Eh lo que es importante es lo siguiente. Yo voy a tener fuera de la bacteria el peptidoglicano, también llamado mureína, que se caracteriza por la unión de subunidades, la N-acetilmuramina y la N-acetilglucosamina. Estas tienen que unirse por transpeptidación, por eso la última fase se llama transpeptidación. Pero para yo tener estas subunidades tengo que producirlas primero, entonces tengo que producirlas dentro de la bacteria. Si tú te das cuenta el medio extracelular es hidrofílico, por lo tanto estas subunidades son hidrofílicas y por dentro también es hidrofílico. Y estas subunidades al formarse, pues eh van a tener, por ejemplo, la fosforilación de UDP, la unión de la D-alanina en la en el acetilmuramina. Y son sitios, son blancos donde yo puedo utilizar antibióticos. Fíjate, puedo utilizar la fosfomicina para evitar la fosforili- la fosforilización y la cicloserina para evitar la unión de la D-alanina. Entonces, puedo evitar que los precursores se formen y por lo tanto inhibir la pared, inhibir la síntesis de pared. Bien, en el transporte, cuando ya he formado estas subunidades, necesito una proteína que me transporte estas subunidades hidrofílicas por un medio hidrofóbico a un nuevo a un nuevo medio que es hidrofílico. Y esta proteína la C55, que es una transportadora, pues puede también ser bloqueada. Si yo utilizo la bacitracina, y al utilizar la bacitracina, voy a hacer que este transportador no pueda retornar nuevamente a la bacteria para traer subunidades afuera de la bacteria, entonces inhibo el transporte. Finalmente esta proteína tiene que entregar a estas subunidades para que se transpeptiden, ¿okay? Entonces, al al entregar puedo bloquear esta formación y evitar que estas subunidades sean entregadas para finalmente el último complejo de transpeptidación. Y este bloqueo es dado por la vancomicina, siempre tienes que recordar eso, porque vamos a hablar bastante de este fármaco, es un glucopéptido, ¿okay? Bien, finalmente la transpeptidación, fíjate, tenemos una enzima, una transpeptidasa, como se conoce, que va a hacer unir estas dos subunidades, la enacetilmuramina, enacetilglucosamina y formar finalmente la mureína, el peptidoglicano. Puedo bloquear esta enzima, gracias a que hay unos sitios de unión, unos sitos aceptores eh donde puedo unir la la las penicilinas, porque a este grupo pertenecen ellos. Los betalactámicos, las penicilinas, las cefalosporinas, los carbapenemes y los monobactámicos, que son justamente grupos farmacológicos que van a inhibir la transpeptidación. Entonces en resumen, tenemos aquellos grupos farmacológicos que van a bloquearnos la transpeptidación y todos aquellos que van a bloquear los precursores, o sea, que nos van a inhibir a los precursores. Ahora veamos aquellos fármacos que van a inhibir la alteración eh de la función de la membrana. Recordemos que la membrana en las bacterias tiene funciones importantes de integridad, de transporte de sustancias, incluso el ciclo de energía porque ellos no tienen mitocondrias, el ciclo de Meyerhoff se produce en la membrana. Si tú dañas la membrana también puedes dañar a la bacteria y por lo tanto terminar con su vida, ¿okay? Tienes que recordarte lo siguiente, que tenemos una bicapa fosfolipídica y justamente para dañar a los fosfolípidos y actuar como un detergente ingresan las polimixinas. También pueden dañar eh a esta parte de la membrana, los poliéneicos que no vamos a ver ahora, los ácidos poliénicos. Pero sí esto que es importante, la daptomicina, que es un fármaco que puede dañar el transportador de la membrana, entonces, si yo daño la membrana también puedo producir un efecto bactericida, ¿okay? Bien. Vamos al efecto de eh de la inhibición de la síntesis de proteínas. Nosotros tenemos que recordar que para eh la síntesis proteica tenemos lo siguiente, una cadena de ARN mensajero y la síntesis proteica que van a tener tres fases, una iniciación, una elongación y una terminación. Algo antes de continuar, tienes que recordarte que estos fármacos a diferencia de estos que eran bactericidas, van a inhibir el crecimiento bacteriano, por lo tanto son por excelencia fármacos bacteriostáticos, aquellos que inhiben el crecimiento bacteriano, ¿okay? Bien, vamos a recordar entonces, en la iniciación tenemos la formación del ribosoma de una subunidad 70, de de una unidad 70 S, este ribosoma que tiene la bacteria. Que se caracteriza justamente por eh iniciar, reconocer el ARN mensajero, elongarse y finalmente terminar. Y la elongación va a tener además tres subprocesos para que te acuerdes, un sitio de aceptor de ARN de transferencia. Tú tienes que recordarte que el ARN mensajero va a llevar el codón y el anticodón, el ARN de transferencia que va a llevar en su segmento distal una eh un aminoácido. Ya después se van a transpeptidar estos aminoácidos y van a formar, van a ir formando la cadena de proteína y finalmente la salida, la translocación de todo esta de esta subunidad. Entonces tenemos una subunidad grande y una subunidad pequeña. Todos estos puntos que hemos mencionado pueden ser sitios blancos para antibióticos, sí, y tenemos que recordarlos así de esa manera. Más adelante vamos a ver eh cómo tú puedes memorizar esto, pero ahora tienes que saber el mecanismo de manera general. Fíjate que las tetraciclinas pueden bloquear justamente la subunidad 30S, sobre todo en el inicio del aceptor del ARN de transferencia. Bien, los aminoglucósidos pueden bloquear al ARN mensajero, alterando el codón de iniciación o el codón de consecuencia para terminar de leer después el el el ARN mensajero y también pueden bloquear la subunidad 30S. Ya en la subunidad 50S, fíjate que el cloranfenicol puede bloquear la transpeptidación, o sea, evitar que se sigan sumando subunidades de aminoácido. Los macrólidos, la linezolid, la linezolid, perdón, y la estreptomicina, pueden hacer que la cadena se termine prontamente, teniendo por lo tanto proteínas poco funcionales o no funcionales en la bacteria. Todos estos son mecanismos para inhibir el crecimiento bacteriano, ¿estamos de acuerdo? Bien, ahora en la interferencia de síntesis de ácidos nucleicos, para yo tener este ARN mensajero, ¿qué es lo que necesito? Tener la información genética. ¿Y dónde va a estar eso? En el ADN en el ADN de la bacteria. Y el ADN de la bacteria puedo desdoblarlo con una enzima. Esta enzima se llama topoisomerasa dos, también llamada como ADN girasa, lo que hace es desdoblar el ARN el ADN. Y si yo puedo desdoblar el ADN, entonces, por lo tanto, puedo tener una enzima que me lea una cadena y me transcriba un ARN mensajero. Y esa enzima es la ARN polimerasa. ¿Qué fármacos puedo utilizar para inhibir la ADN girasa? Las quinolonas. ¿Qué fármacos puedo utilizar para inhibir la ARN polimerasa? La rifampicina. No que te olvides sobre todo cuando hablemos de antituberculosos. Muy bien. Ahora bien, alterar directamente la función del ADN, quelarlo, o sea, dejarlo sin función, pues está dado por los metabolitos resultados del metabolismo del del metronidazol, ¿estamos de acuerdo? Entonces, estos tres grupos farmacológicos actúan interfiriendo en la síntesis de ácidos nucleicos, lo cual a la bacteria conlleva a formar eh, perdón, tiene un efecto bactericida, ¿okay? Bien, en la interferencia de síntesis de metabolitos, nosotros tenemos que recordar lo siguiente, que la bacteria puede sintetizar su propio ácido fólico. En cambio, nosotros no, nuestras células eucariotas necesitan ácido fólico del exterior. En cambio la bacteria no, es mucho más canchera que que ella sola puede hacer todo. Entonces eh produce su propio ácido fólico. Y si produce su propio ácido fólico, pues tiene eh tiene vías o vías metabólicas para hacerlo. Mira esto, el ácido paraaminobenzoico, PABA también, que lo vas a conocer. Cuando se une la pteridina, puede gracias a esta enzima, la dihidropteroato sintetasa, producir un ácido dihidrofólico. Si tú tienes el ácido dihidrofólico, la siguiente fase va a ser formar ácido tetrahidrofólico, gracias a la enzima dihidrofolato reductasa. Hay fármacos que me inhiben esta vía, sí, señores, eh los fármacos son eh las sulfonamidas que van a bloquear la la dihidroteroato sintetasa y la trimetoprim-sulfa que va a bloquear el la dihidrofolato reductasa. ¿Por qué es importante el ácido fólico? Porque fíjate que van a intervenir en la síntesis de purinas y pirimidinas. Por lo tanto, si yo bloqueo esta vía, voy a evitar que se produzca purinas, pirimidinas y no tengo el material necesario para tener ADN, para tener ARN. Entonces, de esta manera, las eh los antibióticos pueden bloquear la eh las vías metabólicas en la bacteria. Bien. Ahora sí, para recordar, tú no puedes olvidarte estos fármacos porque son muy importantes y por lo tanto vamos a darte algunos hacks para que puedas recordarlos siempre. Aquellos que inhiben la síntesis de la pared bacteriana, tienes que recordarte lo siguiente, es pecado que no sepas, que no sepas antibióticos, ¿ya? Entonces, recuérdate lo siguiente, pecamos fácil al bailar la bamba. Es pecado que tú que tú no sepas antibióticos y más si te vas fácilmente a bailar y sobre todo es una canción tan vieja como la bamba. Bueno, es un clásico, ¿no? Bien, qué antibióticos nosotros podemos recordar gracias a esta pequeña regla mnemotécnica, pues penicilinas, cefalosporinas, carbapenemes y monobactámicos.
[14:06]Si tú te das cuenta son todos aquellos que actúan dónde? En la transpeptidación, inhibiendo la transpeptidación. ¿Qué grupos farmacológicos podemos recordar con esta parte de la mnemotécnia? Eh vamos a cambiar un poquito esto, de la FA para fosfomicina, la cicloserina y la vancomicina y la bacitracina. Todos estos que inhiben la síntesis de los precursores de la pared bacteriana, ¿okay? Nunca te olvides, trata de recordarlo, haz pausa en el video si quieres para memorizarlo nuevamente, ¿okay? Aquellos que inhiben la membrana, recuerda que la membrana es una superficie y como toda superficie, tú puedes podarla, entonces, yo puedo podar la membrana. La una membrana podada obviamente se va a ver mucho mejor. Tienes que recordarte que los fármacos que van a actuar a este nivel son las polimixinas y la daptomicina. Nunca lo olvides, bien, aquellos que inhiben la síntesis de proteínas, tienes que recordarte lo siguiente que un clima adecuado, un clima donde que te guste mucho a ti, como dice mi amigo Brian Arce, el clima lluvioso es el mejor del mundo. Entonces, un clima adecuado es un clima que te trae paz, que no te trae estrés, entonces, sin estrés, clima te amo. Ya, eh tú puedes recordarte los grupos farmacológicos que van a formar parte de este de esta de este grupo importante de la inhibición de síntesis de proteínas. ¿Cuáles son? Estres para estreptograminas, cloranfenicol, lincosamidas, linezolid y macrólidos, las tetraciclinas y los aminoglucósidos. Ahora bien, suele ser pregunta de examen siempre. ¿Cuáles son aquellos que bloquean la subunidad 50S y cuáles son aquellos que van a bloquear la subunidad 30S? Y para que tú te acuerdes lo siguiente, macro viene de grande, por lo tanto, todo lo que esté arriba de la mnemotécnia, en macro, arriba de macro, son fármacos que van a bloquear la subunidad grande. Ya habíamos visto en qué lugares específicamente, ¿no? Y tetraciclina suena a 30 ciclinas, entonces son aquellos fármacos junto con los aminoglucósidos, los que van a bloquear la subunidad 30S. Todos estos son bacteriostáticos, pero hay una excepción, los aminoglucósidos, en algunos libros ya se mencionan que bloquean las dos subunidades, tanto la 50 y la 30S. Y por lo tanto, si bloquean a los dos amigos, puedes recordarte que su nombre suena a aminoglucósidos y bloquean a las dos subunidades. Además, eh que este estos aminoglucósidos van a tener aparte de tener un efecto bactericida bacteriostático, tener un efecto bactericida. Esa es la excepción, ¿no? Pero bueno, que lo puedas recordar así va a estar perfecto. Ahora, para recordarnos sobre eh los fármacos que van a actuar en la interferencia de la síntesis de ácidos nucleicos y aquellos que también van a eh interferir en la síntesis de metabolitos, vamos a recordarnos la siguiente frase y nunca puedes olvidarte con eso, ¿está bien? Tienes que acordarte de Quino, de ese escritor argentino y también algo de fútbol. Quino y Meri, son hinchas o apoyan a su tricolor, seguro en tu país hay una tricolor, una tri, algún equipo que tenga una tricolor, la tri, lo que sea y con eso tú puedes recordarte esta parte de los antibióticos. Okay, ¿cómo más o menos quedaría la cosa? Quinolonas, metronidazol y rifampicina. Y hay algo más, fíjate que quinolonas suena a más o menos girónas, entonces para que tú te acuerdes siempre girónas, quinolonas, bloquean la ADN girasa de girónas. Y la rifampicina que comienza con R de ARN, bloquea la ARN sintetasa. Y en su tricolor, pues vamos a hablar de las sulfonamidas, aquellos que van a bloquear eh utilizando grupos azufre y el trimetoprim, ¿okay? Bien, para los que me han preguntado más o menos de qué nacionalidad soy, pues aquí más o menos va una pista, a ver si pueden adivinarla, déjala en los comentarios. Bien, ahora bien, hablemos sobre los mecanismos de resistencia. Rápidamente vamos a hacer un repaso de cinco mecanismos de resistencia que tienes que recordarte siempre, ¿okay? El primero que es muy importante, fíjate que tenemos antibióticos fuera de la bacteria y tienen que ingresar a la bacteria, ¿estamos de acuerdo? ¿Qué sucede? Cuando una bacteria dice a mí no me nadie porque yo ya este cambia estos sitios de unión, estos sitios de ingresos de la bacteria, sobre todo en bacterias gram negativas que pueden cambiar las porinas y lo que sucede es que el fármaco ya no puede ingresar a la bacteria. Fíjate que los fármacos que ingresan a la bacteria tienen que ser aquellos que van a atacar el ADN, a las proteínas, entonces, va a ser predominantemente para esos antibióticos, ¿okay? Esto se llama bloqueo del transporte de antibióticos. El otro, la otra forma de que las bacterias pueden sobrevivir porque tú le estás dañando, entonces ellos quieren sobrevivir, es lo siguiente. Tenemos antibióticos que pueden muy bien ingresar a la bacteria y de esta manera empezar a dañar la pared, empezar a dañar la síntesis de proteínas, de ADN, etcétera. Lo que hace la bacteria en este caso ya es distinto, es como Iron Man, que viene la bacteria produce algunas enzimas que van a empezar a degradar ahora a los antibióticos, haciendo que estos desaparezcan. Sí, como las famosas betalactamasas, las carbapenemasas, aquellos que van a destruir los fármacos que ingresen a a a a destruir el ADN, ¿no? Entonces, estos son mecanismos generales conocidos como modificación enzimática del antibiótico. Entonces la bacteria de esta manera puede generar resistencia y evitar su muerte. Bien, aquellos fármacos ahora que, fíjate esto, tenemos fármacos ya dentro de la de la bacteria, que están cumpliendo su función. Pero lo que hace la bacteria es lo siguiente, cambiar ahora las porinas y hacer bombas para que salga el fármaco, que salga el antibiótico de la bacteria. Por lo tanto, si sale el fármaco de la bacteria, esto se llama expulsión del antibiótico y esto se va a estar mediada, esto va a ser mediado por bombas de eflujo, ¿okay? Bien, ahora fíjate lo siguiente, tenemos unas transpeptidasas que actúan muy bien. También tenemos aquellos eh aquellos eh aquella formación de proteínas en las bacterias. Y tenemos fármacos específicos para la pared y para las proteínas. ¿Qué sucede? La bacteria ahora produce, o sea, modifica sus eh sus sustratos y hace estos más fuertes. Por lo tanto, son resistentes a la degradación, por ejemplo, de eh de los eh de los antibióticos y, por lo tanto, se hacen resistentes.
[20:25]Esto se conoce, este mecanismo, fíjese, como poner un escudito del Capitán América para que no se dañe la bacteria, es un mecanismo muy eficiente para resistencia bacteriana y se conoce como modificación del sitio de acción, ¿okay? Muy bien, finalmente habíamos visto que tenemos vías metabólicas del del antibiótico para producirnos eh ácido fólico, fundamentalmente y purinas y pirimidinas, ¿okay? ¿Qué sucede? Estos fármacos actúan bloqueando las enzimas, ya habíamos visto cuáles, pero ahora qué es la bacteria, hacer utilizar otras vías metabólicas excluyendo al fármaco de esa vía y, por lo tanto, seguir produciendo más ácido fólico en y eso se conoce como producción de vías alternas. Bien, aquí están los ejemplos de los fármacos que van a ingresar dentro de estos grupos. Recuérdate siempre, fármacos que no pueden ingresar dentro como los betalactámicos, aquellos que que produce que producen enzimas para destruirlo, como las betalactamasas para los betalactámicos, aquellos que ingresan a la célula, pero son expulsados, como las tetraciclinas, los macrólidos, las quinolonas. Aquellos fármacos que van a generar resistencia, digo, aquellos aquellas enzimas que se van a hacer resistentes porque ya van a cambiar su estructura, ya no van a poder actuar en ese caso las quinolonas, los betalactámicos. Y finalmente los que modifican su sitio de acción, pues eh las el trimetoprim y las sulfas. Ahora esto se puede preguntar, como que no, también. Entonces, te dejo esta imagen para que tú puedas grabarla y memorizarla después, ¿okay? El principio que tienes que recordarte es que si ingresa dentro de la bacteria, entonces, puede ser expulsado. Y con eso puedes intentar recordar los grupos farmacológicos. Bien. Ahora bien, definiciones, preguntas frecuentes que suelen hacer los profesores de farmacología, ¿ya? Y esto va más o menos resumido para que tú puedas empezar a recordar y a resumir todo el tema. Vamos a ver de efectos, bacteriostáticos y bactericidas. Habíamos habíamos visto que justamente el efecto bacteriostático son aquellos que van a inhibir el crecimiento bacteriano. Si tú te acuerdas el crecimiento bacteriano tenemos una fase de adaptación, crecimiento exponencial, una fase de de de latencia que va que va a permanecer el la bacteria. Y cuando tú bloqueas el crecimiento, no inhibes a la bacteria, pero haces que el sistema inmune ahora pueda actuar mucho mejor y por lo tanto destruir a la bacteria, ¿estamos de acuerdo? Bactericida es aquel eh antibiótico que va a destruir, o sea, que va a lisar a la bacteria. Ya habíamos visto alterando sobre todo la pared y aquí tenemos los ejemplos, fíjense, los que inhiben las proteínas y aquellos que inhiben la síntesis de pared y de ADN. Ahora, en la interacción, estos fármacos, obviamente, tú puedes dar un grupo farmacológico con otro grupo farmacológico, pero a veces no es recomendable dar algunos. Por ejemplo, pueden producirse eh efectos de antagonismo y otros de sinergismo. ¿Cuáles yo puedo dar? Fíjate, tengo un fármaco A más un fármaco B, ¿qué efecto tendré? En el sinergismo, por ejemplo, voy a tener una mejor respuesta del paciente, una mejor eliminación de agentes eh patógenos. Por ejemplo, al dar gentamicina con penicilina, ven en este tipo de infecciones de estreptococo viridans, por ejemplo. Y ahora se van a antagonizar las funciones si es que tú das, por ejemplo, penicilinas más tetraciclina o cloranfenicol con eh y aminoglucósidos. Entonces, se pueden eh se pueden producir este tipo de interacciones que no van a beneficiar al paciente. Muy bien, ahora recuérdate esto siempre, la relación entre farmacocinética y farmacodinámica, farmacodinámia, perdón. ¿Cuál es eh de qué depende esto? La farmacocinética nos habla de concentraciones dentro del organismo. Vamos a tener aquellos fármacos, aquellos antibióticos que van a depender muy bien de la concentración. Eso quiere decir que mientras más concentración tú le des al paciente, mejor efecto, o sea, más rápido llegas a la concentración mínima mínima, entonces, mejor efecto van a tener. ¿Cuáles fármacos requieren ingresar fácilmente y empezar a hacer este efecto? Los aminoglucósidos y las quinolonas, son de concentración dependiente. En cambio, aquellos que van a depender de tiempo son los betalactámicos. Mientras tú le des más tiempo este fármaco en las concentraciones adecuadas, vas a tener entonces un mejor efecto de este antibiótico, ¿okay? Situaciones especiales, las embarazadas, en las embarazadas nunca, recuérdate, nunca quinolonas, tetraciclinas, eritromicina y metronidazol, jamás, ¿okay? Okay, ahora, ¿cómo tú puedes aprender esto y recordarte? Es sencillo, fíjate, bacteriostático inhiben la síntesis de proteínas y metabolitos. Bactericidas inhiben la pared y el ADN y ya te puedes ir recordando los grupos farmacológicos, según las mnemotécnicas que te hemos dado. Bien, aquellos que son dependientes de concentración son aquellos que dañan el ADN y los aminoglucósidos. Y finalmente, de tiempo son aquellos que tienen que acumularse en el tiempo para seguir destruyendo a la bacteria. Y los que dañan la pared porque la pared se va a seguir sintetizando todo el tiempo y los que van a inhibir a las proteínas, porque las proteínas igual requieren sintetizarse todo el tiempo. Y puedes recordarte de esta manera estos grupos farmacológicos y finalmente, en embarazadas, recuérdate siempre, prefiero beta lactámicos. Si veo una gordita, tengo que verla con una B de beta lactámicos, ¿okay? Y finalmente para terminar ya estas definiciones, tienes que saber el espectro de acción antimicrobiano. Este tema lo vamos a detallar más adelante en cada video para cada grupo farmacológico, pero tienes que tener una idea general porque siempre te van a preguntar ¿qué es un espectro de acción antimicrobiano? Cuáles tienen amplio espectro, cuáles tienen el espectro reducido. Y para eso tienes que recordarte esto, que lamentablemente se va a hacer muy largo y pero vamos a vamos a verlo en otro video, pero tienes que tener la idea de que vamos a hablar de bacterias gram positivas, gram negativas y dentro de estos grupos vamos a poder hablar de pseudomonas, por ejemplo, de algunos que son anaerobios. Entonces, son grupos farmacológicos claros que tenemos que actuar donde tenemos que actuar. Para que siempre te acuerdes esto, tienes que verlo de la siguiente manera, vamos a ver eh bacterias, por ejemplo, que son gram positivas, algunas que son eh gram negativas. Algunas que son eh pseudomonas, algunas que son eh resistentes a fármacos. Y de esto sale el espectro antimicrobiano, de grupos de bacterias en las que los fármacos pueden actuar. Esto generalmente no está muy muy específico en los libros o está detallado casi descurrido. Entonces, pon mucha atención, fíjate lo siguiente, vamos a tener gram positivos, ¿ya?, que es un grupo de bacterias donde puedo actuar con un grupo de medicamentos. Aquellos que son anaerobios también pueden actuar con un grupo de medicamentos. Y aquellos que son gram negativos también. Entonces fíjate, estos son grupos de bacterias ya para los que puedo actuar. Entonces, si yo tengo un fármaco que me actúe en gram positivos y en gram negativos, pero también en pseudomonas, va subiendo el espectro antimicrobiano. Pero si solo me actúa, por ejemplo, en un grupo que se llama meticilino resistente, estafilococo, aurios meticilino resistente, pues espectro es muy reducido. Espero que se entienda, vamos a ver con el siguiente ejemplo. Aquellos que son, por ejemplo, espectro reducido, serán simplemente que van a actuar uno por uno, van a ir, van a ir atacando solo a uno, a uno, a un grupo de de bacterias y va a ser muy específico para ese grupo. Okay, en cambio, aquellos que son como Iron Man, que eh pues evidentemente pueden atacar más porque tienen más cosas para atacar. Pueden, por ejemplo, atacar a gram positivos, gram negativos y también pseudomonas, pero también anaerobios y atípicos. Te das cuenta el espectro de acción es increíblemente grande, va a haber fármacos que van a actuar en ese grupo de eh microorganismos y eso se conocen como de amplio espectro, amplio espectro.
[27:59]Y el ejemplo más claro es el poderosísimo Titan Loco, que puede con un chasquido destruir más de la mitad del
