[0:01]On va maintenant passer à quelques cas cliniques. Ça va ? Vous êtes clairs ? On va faire quelques cas cliniques. Donc ça c'est une jeune j'ai préparé des cas cliniques pour la corticosurrénale uniquement. Une jeune femme de 24 ans, consulte pour une asthénie associée à une prise de poids récente (1m56, 64 Kg), des signes d'hirsutisme, des douleurs osseuses et gastriques, des troubles de l'humeur et du sommeil et une dysménorrhée. L'examen clinique révèle une obésité facio-tronculaire, une amyotrophie des membres inférieurs et une légère hypertension artérielle (14/11). Déjà, les signes cliniques sont très clairs. C'est la biologie elle va juste confirmer donc on suspecte quoi ici ? Une hypercorticisme. Mhm.
[1:09]Hyperandrogénie. Oui, ce qui est aussi il y a des signes d'hyperandrogénie parce qu'il y a l'hirsutisme. Mais ça veut dire quoi l'hirsutisme ? Hirsutisme c'est l'augmentation de la pilosité des poils. D'accord ? C'est ça l'hirsutisme. Parce que la le sexe féminin normalement la pilosité elle est elle a un score. Il y a un score, quand on le dépasse, on parle d'un hirsutisme.
[1:39]Et il y a euh l'hyperandrogénie même à la on a des l'impact sur la dysménorrhée. Voilà, sur la fertilité. On demande un bilan biologique, il revient ainsi, une natrémie normale, une kaliémie légèrement basse. Les chlorures sont de normal, l'urée est élevé, le glucose légèrement élevé. Le glucose postprandial élevé aussi, calcium normal, phosphate normal, les TG normal, cholestérol élevé, cortisol à 8h elle est à 1100 mmol. La norme de 100 à 555.
[2:26]La testostérone à 680 nanogrammes donc c'est élevé, cortisol urinaire elle est à 2160. Et quand on fait une épreuve de freinage rapide à la dexaméthasone 1 mg après 24 heures, le cortisol elle revient à 1040. Donc comment interpréter ces résultats ?
[3:19]L'origine elle est périphérique.
[3:24]Comment tu es sûr ?
[3:31]Déjà tu confirmes déjà les signes cliniques. Est-ce qu'il y a un hypercorticisme ici ? Oui, on a une augmentation de cortisol. à 8h donc urinaire et tout même après le test il y a pas une diminution nette. On est à 1100, 1040 c'est presque la même chose donc il y a un hypercorticisme. Le sur le plan biologique donc une hyperglycémie, les TG et tout donc qui confirment qu'on quoi le cortisol il est là. Maintenant pourquoi l'urée elle est un peu élevée et pourquoi l'urée elle est un peu élevée le potassium bas ?
[4:19]L'alcalose hypokaliémique.
[4:26]Mais tu vas dire c'est vous avez soit deux choses, soit que on a en même temps un hypercorticisme avec une sécrétion de l'aldostérone. la tumeur à ces là. Ou bien par l'effet minéralocorticoïde du cortisol puisque la concentration elle est quand même importante. Donc voilà le raisonnement donc la cortisolémie le cycle nychtéméral donc dosage de plusieurs points. Hors ici qu'un seul dosage à 8h c'est pour ça le cortisol urinaire, il est meilleur reflet sur les 24h.
[5:01]Donc le cortisol, la glycémie, le cortisol est une hormone hyperglycémiante. Donc c'est pour ça on a la glycémie élevée et le cholestérol euh oui. Pour la glycémie post-prandiale ça sert à quoi ? C'est toujours pour pour avoir l'effet de cortisol sur le pour confirmer l'hyperglycémie. C'est toujours une hyperglycémie. D'accord maintenant.
[5:31]Là le le potassium et l'HTA donc parce que ici regardez il y a l'HTA, on a parlé d'hypertension non. On a pas parlé d'hypertension. Si, si une légère hypertension artérielle.
[5:47]Donc possible qu'il y a beaucoup plus un côté un hyperaldostéronisme. Les hypothèses diagnostiques, donc c'est un hypercorticisme. Mais l'hypercorticisme on a beaucoup. Le cortisol élevé avec un test dynamique à la de freinage qui est qui est négatif c'est-à-dire il y a pas de freinage. Les étiologies à votre avis c'est quoi ? On peut dans ce cas-là est-ce que on peut faire la différence entre centrale et périphérique ? Oui. Mais est-ce qu'on a fait la le sur le bilan ? Est-ce que on peut faire jusqu'à maintenant on peut dire que c'est central ou périphérique ? On a pas encore non. Il faut qu'on sache la concentration de la CTH. Voilà, donc c'est pour ça les étiologies soit c'est la maladie de Cushing d'origine haute adénome hypophysaire la CTH c'est-à-dire élevée ou bien légèrement élevée. Les tumeurs surrénaliennes donc la CTH elle est effondrée.
[7:00]Ou bien des tumeurs ectopiques qui sécrètent de la CTH like. Donc il faut doser il faut doser le le le cortisol plasmatique car l'hypertension artérielle l'aldostérone plutôt. L'aldostérone provient probablement d'une alcalose métabolique.
[7:23]En général dans le syndrome de Cushing les glucocorticoïdes sont augmentés, les androgènes sont augmentés ainsi que le cortisol. Donc là le syndrome de Cushing, donc si on va doser donc le paramètre qu'on va demander juste après c'est la CTH. Si la CTH elle revient augmentée, donc c'est secondaire, c'est la maladie de Cushing. Si la CTH elle est aussi augmentée mais euh c'est-à-dire euh la CTH c'est de la CTH commune qu'on a dosé. On peut pas dire que c'est central c'est soit c'est soit c'est la corticosurrénale, soit c'est un problème avec la CTH ou bien avec la la CRH. C'est en dehors de ça c'est des c'est des pathologies secondaires. On les appelle beaucoup plus interférentes. Non. On peut pas dire que c'est central ou périphérique.
[8:26]Donc dans chez dans ce cas-là donc si on fait un test de freinage donc il y aura un test qui est positif. Donc on va freiner la sécrétion de de l'aldostérone parce que quand on a fait la régulation de l'aldostérone il est impliqué aussi dans la stimulation de la sécrétion de l'aldostérone. Non. Voilà, justifier votre réponse parce que il y a la présence d'un cycle nychtéméral. Quel est l'intérêt du test rapide à la dexaméthasone ?
[9:06]Freiner la libération de la CTH. Voilà, et permet d'affirmer qu'on a un syndrome de de de Cushing. Est-ce que l'hypercortisme peut être euh euh provoqué par des pathologies interférant, par exemple un diabète, un SPOK ou une hypothyroïdie ou bien une hyperthyroïdie par exemple ? C'est le cortisol est une hormone hyperglycémiante. Ça favorise la néoglucogenèse. Maintenant les les les causes de l'hypercorticisme physiologique sont le stress ou bien des maladies non endocrines.
[10:11]Donc chez ces personnes-là qui chez qui on peut quand même retrouver un taux de cortisol faut c'est pas forcément élevé, c'est élevé mais c'est pas un syndrome de Cushing parce que pour parler d'un syndrome de Cushing il faut que la liaison soit directe. C'est-à-dire soit c'est soit c'est la corticosurrénale, soit c'est un problème avec la CTH ou bien avec la la CRH. C'est en dehors de ça, c'est des c'est des pathologies secondaires, on les appelle beaucoup plus interférentes. Donc dans chez dans ce cas-là donc si on fait un test de freinage donc il y aura un test qui est positif donc on va freiner la sécrétion de l'aldostérone parce que quand on a fait la régulation de l'aldostérone il est impliqué aussi dans la stimulation de la sécrétion de l'aldostérone. Il est possible que le cortisol est une hormone hyperglycémiante. Elle favorise la néoglucogenèse.
[11:08]C'est possible que le cortisol est une hormone hyperglycémiante. Elle favorise la néoglucogenèse.
[11:21]La carence en potassium peut être responsable des crampes. L'augmentation du CO2t évoque une alcalose métabolique. Aldostérone très élevé donc hyperaldostéronisme.
[11:37]Aldostérone plasmatique élevée avec perte du rythme nychtéméral, tétrahydroaldostérone urinaire élevée, activité rénale plasmatique abaissée en régime normosodé, test de freinage par l'ANP (normalement diminution de l'aldostérone 30 à 60 mg après administration de l'ANP). Le taux d'aldostérone reste élevé ou légèrement diminué (pas de pratique courante).
[12:00]Donc là le cortisol post-prandial est élevé, le cortisol est une hormone hyperglycémiante, la glycémie est élevée, le cholestérol est élevé, les triglycérides sont élevés, la créatinine est normale. Les causes sont: La carence en potassium peut être responsable des crampes. L'augmentation du CO2t évoque une alcalose métabolique. Aldostérone très élevé donc hyperaldostéronisme.
[12:30]Hyponatrémie : potassium inférieur à 3 mmol/l, natrémie normale ou élevée, ionogramme urinaire : kaliurie élevée (rapport urinaire Na/K inférieur à 1), gaz du sang : alcalose métabolique. Aldostérone plasmatique élevée avec perte du rythme nychtéméral. Tétrahydroaldostérone urinaire élevée. Activité rénale plasmatique abaissée en régime normosodé. Test de freinage par l'ANP (normalement diminution de l'aldostérone 30 à 60 mg après administration de l'ANP). Le taux d'aldostérone reste élevé ou légèrement diminué (pas de pratique courante).
[13:09]Donc les étiologies c'est soit un adénome surrénalien (80 % des cas), soit une hyperplasie bilatérale (20 %), soit un carcinome (rarement). Donc on va revoir le cas clinique qu'on a fait tout à l'heure, un patient de 50 ans présente une hypertension artérielle, un syndrome polyuropolydipsique, une asthénie avec une faiblesse musculaire progressive prédominant aux membres inférieurs, des crampes, des paresthésies. L'examen clinique révèle une hypertension artérielle, une faiblesse musculaire, des crampes et des paresthésies. Le bilan biologique montre une kaliémie basse, une natrémie normale ou élevée, un CO2t élevé. L'aldostérone plasmatique est élevée avec perte du rythme nycthéméral. Tétrahydroaldostérone urinaire élevée. Activité rénale plasmatique abaissée en régime normosodé. Test de freinage par l'ANP (normalement diminution de l'aldostérone 30 à 60 mg après administration de l'ANP). Le taux d'aldostérone reste élevé ou légèrement diminué (pas de pratique courante). Donc euh l'hypertension artérielle sans œdème, la kaliémie inférieure à 3,5 mmol/l. Le K+ urinaire supérieur à 30 mmol/jour. L'ARP basse, donc aldostéronisme primaire. L'aldostérone plasmatique élevée ou normale, donc soit adénome ou hyperplasie.
[14:52]Donc là les glucocorticoïdes sont au niveau des surrénales, les minéralocorticoïdes et les androgènes surrénaliens. Après au niveau des gonades, les stéroïdes sexuels gonadique.
[15:15]Le cortisol peut agir sur les récepteurs d'aldostérone. Cette action est inhibée par la transformation du cortisol dans les cellules cibles. Heureusement le cortisol présente un effet 1000 fois plus élevé que le cortisol et que ce dernier est transformé en cortisone. Comment le cortisol, je vous ai expliqué ce point, comment le cortisol a un effet minéralocorticoïde. Il est normalement d'accord.
[15:43]Regulation de la sécrétion de l'aldostérone. Facteurs inhibiteurs.
[15:52]Atrial Natriuretic Peptide, ANP, d'origine cardiaque (oreillette gauche). Il inhibe la libération de rénine et d'aldostérone, favorise l'élimination du Na+. La progestérone et la 17-alpha-hydroxyprogestérone P4 sont des compétitifs de l'aldostérone, peuvent se fixer sur ses récepteurs et les bloquer. Le cortisol peut agir sur les récepteurs d'aldostérone. Cette action est inhibée par la transformation du cortisol dans les cellules cibles. Heureusement le cortisol présente un effet 1000 fois plus élevé que le cortisol et que ce dernier est transformé en cortisone. 11 beta-HSD. Cortisol (F) 11 beta-HSD2 Cortisone (E). 11 beta-HSD1. Binds GR and MR. Inactive. D'accord.
[17:17]Donc pour le cours j'ai oublié de vous expliquer ce point. Comment le cortisol je vous ai expliqué ce point comment le cortisol a un effet minéralocorticoïde.
[17:31]C'est parce que normalement les récepteurs de l'aldostérone, ils sont spécifiques à l'aldostérone.
[17:50]Et qu'est-ce qui se passe, c'est que euh l'aldostérone quand elle se lie à ces récepteurs là, elle induit une cascade réactionnelle à l'intérieur d'accord à l'intérieur de la cellule. Mais le cortisol, le cortisol normalement dans ces cellules là, les cellules qui sont sensibles à l'aldostérone. Euh quand le cortisol il se lie à ces c'est-à-dire parce que le cortisol il est quand même il peut passer par la la membrane, il peut se lier au récepteur intracellulaire. Ce cortisol là donc dans ces cellules-là qui sont sensibles à l'aldostérone il est rapidement transformé par la 11 béta des hydrogénase 1 qui fait transformer le cortisol en cortisone. La cortisone elle est inactive, elle n'a pas un effet minéralocorticoïde. Mais en cas d'augmentation des quantités très élevées de cortisol, cette cet enzyme elle se sature. Du coup, il va rester toujours du cortisol qui n'est pas transformé en cortisone au niveau de ces cellules-là qui sont sensibles à l'aldostérone. Et le cortisol il peut avoir un effet minéralocorticoïde. D'accord ? D'accord madame. Donc c'est suffisant jusqu'à maintenant. Donc c'est à peu près c'est juste pour que vous vous entraîniez un peu. Vous pouvez retrouver des cas cliniques plusieurs sur internet pour s'entraîner si vous voulez. D'accord. Si vous avez des questions vous me les envoyez par mail, il y a pas de souci.
