Patologías Cardiovasculares - Estenosis de Válvulas Sigmoideas

[0:03]Hola, ¿qué tal? Es un placer nuevamente estar aquí con ustedes en esta nueva videocápsula de patologías del sistema cardiovascular. Continuando con el hilo conductor de las cardiopatías congénitas o hereditarias, según el caso, vamos a ver otra malformación, que tiene que ver con las estenosis de válvulas sigmoideas. Recordemos que las válvulas sigmoideas, como vimos en el capítulo de introducción de anatomía, son estructuras valvulares trifoliadas que son las que se encargan de abrir, en este caso como una compuerta para dar paso a la circulación, ya sea menor para el caso de la sigmoidea pulmonar o sistémica en el caso de la sigmoidea aórtica. Es importante que la estructura o bien el tejido subyacente a estas válvulas, que es un pequeño ducto que conecta cada ventrículo con su respectivo vaso de salida, tenga un espacio suficiente para evitar que existan sobrecargas de volumen y presión intraventricular. Sin embargo, en algunos casos no inducidos por patologías adquiridas, como por ejemplo alguna endocarditis, miocarditis u otras alteraciones, es posible que estas válvulas de por sí se encuentren alteradas y no estoy hablando de una alteración genérica, sino de una estenosis, es decir, una obliteración o una disminución del LOBE. Aquí nosotros estamos viendo el modelo tridimensional de una estenosis de válvula sigmoidea pulmonar. Y en este caso se ha retratado como puede ocurrir en cualquier animal, aunque sea altamente frecuente en los gatos, principalmente en los felinos se han reportado casos según lo que se encuentra alojado en la literatura, lo que es la casuística. Vemos acá una obliteración o una severa disminución de las dimensiones del orificio de salida de la arteria pulmonar a partir del ventrículo derecho. Naturalmente, vean ustedes un segmento totalmente blanquecino, provisto una tonalidad blanquecina, una textura rugosa y si nosotros pudiésemos la oportunidad de poder tocar esta estructura, se va a encontrar provisto de una consistencia firme, principalmente por el colágeno. Con el tiempo, en la medida que el individuo crece, esta estructura se va a tender a fibrosar, no está en uso, por lo tanto, al no estar en uso comienza a proliferar fibras de tejido conectivo colágeno. Y con el tiempo, en la medida que este tejido, esta zona es contactada de forma reiterada por un flujo sanguíneo venoso, es decir, intenta golpear, golpear constantemente la zona para intentar salir y sobre todo también por la acumulación de radicales libres pertenecientes a la circulación venosa, va a tender a mineralizarse en un en un proceso conocido como calcificación distrófica. Se van a dañar los tejidos y eso va a traer consigo una mineralización distrófica por un contexto de una citólisis y todo el calcio contenido al interior de las células se va a tender a depositar en el anillo pequeño periférico a la válvula. Desde el punto de vista patológico es posible clasificar estas estenosis. Existen las estenosis, en este caso subvalvulares, valvulares propias y supravalvulares. Es como si dividiéramos el orificio de salida en tres. Las subvalvulares se encuentran inmediatamente en el tejido inferior a la válvula sigmoidea. La valvular forma parte exactamente del tejido que está periférico a la delgada hoja, que es la válvula sigmoidea y la supravalvular se encuentra ya casi en el límite con el inicio del conducto arterial correspondiente. Entonces, aquí tenemos esta primera representación simulada de una estenosis pulmonar. Vamos a ver ahora cómo se vería una estenosis aórtica. Continuando con la misma lógica de la estenosis pulmonar, la estenosis aórtica también se divide supravalvular, valvular y subvalvular. La más frecuente, la más conocida, es la que se encuentra aquí simulada que es la subaórtica, vale decir, una estenosis del segmento tisular inmediatamente inferior al orificio de salida de la aorta. En este caso, vean ustedes que también este orificio se encuentra anormalmente obliterado, se encuentra provisto de una tonalidad blanquecina, con una textura rugosa, de aspecto granular y la presencia de gránulos de calcio. Esto, por supuesto, como habíamos dicho anteriormente, no se observarán en la fase inicial de la vida de un individuo que haya nacido con esta enfermedad, sino que con el tiempo se va a ir adquiriendo una serie de alteraciones, entre ellas la fibrosis y por supuesto la mineralización. Desde el punto de vista fisiopatológico, tengamos en cuenta lo que abordamos en la tetralogía de Fallot. Si existe una estenosis o una obliteración de cualquiera de los orificios de salida de los flujos sanguíneos de eyección, ya sea pulmonar para la circulación menor y aórtico para la circulación mayor, eso traerá una secuela bastante grave, sobre todo a nivel intracamerl o intraventricular. Se trata de una sobrecarga volumétrica y posteriormente barométrica. Recordemos la lo tenemos un orificio de salida obliterado, va a aumentar el volumen sanguíneo, se va a concentrar dentro de la cámara ventricular, aumenta el volumen y subsecuentemente la presión. Primera respuesta, en caso que se trate de una de de un aumento gradual del volumen y la presión, la primera respuesta entonces es una cardiomiopatía dilatada. Vamos a tener en primer lugar un ventrículo que se va a dilatar, se va a ver de un aspecto aplanado, distendido. Y con el tiempo, este ventrículo desarrollará una respuesta adaptativa a cargo de los miocardiositos contráctiles y coadyuvados, por cierto, con los miofibroblastos endoteliales. Entonces, ahí vamos a dejar el modelo tal como estaba. Ahí lo que vamos a tener es la hipertrofia concéntrica, ¿Por qué? Porque al como resultado del aumento de presión y volumen, los miocardiositos contráctiles se van a disponer unos sobre otros, formando fascículos irregulares como respuesta al aumento de la presión para evitar cualquier ruptura, desgarro o distensión de los miocardiositos. Entonces, vamos a tener un ventrículo no solo engrosado, sino también un lumen disminuido de tamaño. Esta obliteración del lumen ventricular, como habíamos hablado anteriormente. Ahora, tengamos en cuenta lo siguiente antes de finalizar la presente videocápsula. Vamos ahora a disponer ambos modelos juntos, tanto la estenosis pulmonar como la estenosis aórtica, y nos vamos a dar cuenta que aquí la respuesta es diferente por razones obvias. Ante una estenosis pulmonar tendremos esta sobrecarga de volumen y presión en el ventrículo derecho, por lo tanto, cardiomiopatía hipertrófica del lado derecho. Por otra parte, en el caso de la estenosis aórtica, lo propio ocurrirá en el ventrículo contralateral, vale decir, en la pared del ventrículo izquierdo, con un aumento del volumen y del grosor de este ventrículo, como podemos ver aquí, exactamente. Y todo en conjunto con esta alteración que nosotros vemos aquí, que ya hemos descrito adecuadamente. Más adelante, no se olviden continuar, no se olviden continuar con estos videos, con esta secuencia de videos donde vamos a tratar distintas alteraciones cardiovasculares, entre ellas las miocardiopatías estructurales, donde vamos a volver a explicar el fundamento de la cardiomiopatía hipertrófica y la cardiomiopatía dilatada y vamos a correlacionarlo nuevamente con una de las posibles causas que podría ser perfectamente una estenosis, ya sea aórtica o pulmonar. Recordemos, estas no son las únicas causas que derivan en la aparición de cardiomiopatías hipertróficas, existen otras más que las vamos a ir tratando en la medida que avancemos con el presente curso. No olviden suscribirse y seguir viendo la secuencia de los videos que van a estar muy interesantes. Un saludo.