Thumbnail for FISIOPATOLOGIA del PACIENTE GRAN QUEMADO | Quemaduras | Anatomia en Enfermeria by Asesorias de Anatomia & TSE

FISIOPATOLOGIA del PACIENTE GRAN QUEMADO | Quemaduras | Anatomia en Enfermeria

Asesorias de Anatomia & TSE

15m 11s2,113 words~11 min read
Auto-Generated

[0:00]Hola, ¿cómo estás? En este video vamos a ver como tal, qué es lo que pasa con una persona que tiene el 30% de superficie corporal quemada. Este tipo de pacientes se le consideran pacientes gran quemados. Estos pacientes al menos tienen más del 30% de superficie corporal quemada, de esta forma. Eh, te voy a explicar mediante conceptos qué es lo que está pasando mientras esta persona está cursando con esta patología. Sin embargo, como son te lo voy a dejar con conceptos, te voy explicando cada uno porque es mucha información la que vamos a ver en este video, ¿okay? Entonces para que tú también lo apuntes. Va a pasar algo que se llama eh por concepto lisis. La lisis significa destrucción, ¿okay? La destrucción de qué? Pues de las células del cuerpo, ¿okay? Ahí lo podemos ver, lisis. Eh tenemos destrucción de células, es decir, que la membrana celular prácticamente se va a desintegrar y todo lo que tengo adentro de la célula va a salir, ¿okay? Eh, de igual manera qué voy a tener de lisis o de destrucción? Lo siguiente, ya te mencioné la célula y también te voy a mencionar como tal eh el eritrocito específicamente. El eritrocito es la célula del corazón, entonces si nosotros tenemos como tal un rom- rompimiento de este hematocrito, de este eritrocito, se va a liberar una proteína llamada hemoglobina, ¿okay? Y la hemoglobina prácticamente va a viajar hacia el torrente sanguíneo, se va a liberar y esta proteína de alta densidad se va a ir al riñón. Como va a tapar el riñón, el riñón no va a poder filtrar, tú sabes muy bien que el riñón filtra mediante poros, entonces una proteína tapa el poro, pues es como si tapáramos una coladera. Entonces, el riñón ya como tal no va a eliminar ni filtrar nada. Entonces empezamos justamente que el eritrocito va a liberar su proteína y una vez liberando esta proteína, vamos a tener insuficiencia renal aguda porque justamente no vamos a poder eliminar y filtrar. En la cuestión de la célula se liberan muchos electrolitos, el que me preocupa es el potasio. Se libera potasio extracelular, obviamente hay un incremento de potasio en el plasma y teniendo el incremento del potasio en el plasma, esto significa hipercalemia, ¿okay? Y tenemos como tal problemas cardíacos a nivel corazón, ¿okay? Así lo tenemos como tal desglosado a partir de eh la cuestión de la lisis, ¿okay? Que hay una destrucción. Destrucción de células y de eritrocitos, eh sacan proteínas, potasio y empiezan a invadir el cuerpo. Voy a tener otra reacción, esta reacción igual por concepto se le va a llamar incremento de la permeabilidad vascular. ¿Qué pasa si aumentamos la permeabilidad vascular Toño? Bueno, lo que va a pasar es lo siguiente, también vamos a tener funciones de electrolitos. El que más me interesa es que vamos a perder sodio dentro de la célula. Recuerda muy bien que el sodio se lleva muy bien con el agua, si el sodio se sale como tal de estos capilares, de estos vasos sanguíneos jala el agua. Entonces, si ya no tenemos sodio ni agua dentro de el sistema circulatorio, bueno, una eso se llama hiponatremia cuando disminuye como tal el sodio, pero si jalamos esa agua hacia a nivel periférico y ya no lo tenemos a nivel vascular, entonces tendremos como tal hipovolemia, ¿por qué? Porque va a reducir la volemia del plasma y el paciente puede ir tener riesgo a caer en un shock hipovolémico, ¿okay? Y esto del shock hipovolémico tiene mucha afectación a nivel eh corazón, bueno, es más a nivel corazón a nivel presión arterial, ¿okay? Obviamente se ve afectado el gasto cardíaco, entonces hay muchas situaciones que aquí puede pasar con justamente el aumento de la permeabilidad vascular. Perdemos sodio, hiponatremia, perdemos agua, hipovolemia, el paciente reduce su presión arterial, obviamente reduce su gasto cardíaco, tenemos problemas directamente al corazón. Pero eso el cuerpo lo va a detectar. Entonces, cuando el paciente se encuentre en shock hipovolémico, se va a activar y esto ya te lo expliqué aquí en mi canal, el sistema nervioso simpático. Y el sistema nervioso, el el sistema nervioso simpático, lo que va a hacer es aumentar la frecuencia cardíaca con la espera de poder, digámoslo así, ah como Digámoslo así, amortiguar el problema, pero no va a pasar. Entonces, gracias al sistema nervioso simpático, aumento de frecuencia cardíaca y estas señales señales nerviosas, lo que voy a tener es un aumento de el metabolismo, específicamente de la catabolia, que es la destrucción de eh de sus propias digámoslo así, reservas para poder tener energía. Entonces si te hablo de energía y voy a tener mucha energía, entre comillas, que ni siquiera la voy a ocupar, el aumentar la catabolia se llama hipercatabolismo. Y el y el cata y el hipercatabolismo como destruye esas sustancias para poderlas convertir en energía, voy a tener algo que se llama hiperglucemia, entonces voy a tener mucha glucosa a nivel sanguíneo. Si tengo mucha hiperglucemia, puedo tener riesgo de tener cetoacidosis, y eso sí, como te estoy hablando de cetonas, entonces va a disminuir el pH a nivel sanguíneo y voy a tener problemas de acidosis metabólica, ¡ouch! Algo que se me había olvidado, regresemos un poquito a la cuestión de la permeabilidad, si sale el agua a nivel periférico, se crea algo que se llama edema, entonces realmente las personas no están hinchadas, están edematizadas, ¿okay? Eh, si y, de hecho, para para tratar a un paciente gran quemado, tenemos que vigilar que la vía aérea no esté quemada. Si está, tenemos que intervenir directamente con intubación orotraqueal, ¿por qué? Porque como conforme va pasando el tiempo, se va edematizando las vías respiratorias y se van cerrando. Entonces, la permeabilidad el va a generar edema, por ese incremento de agua y podemos tener como tal Problema a nivel vía respiratoria. Obviamente, en una quemadura voy a tener pérdida de la barrera cutánea, es decir, pues obviamente se va a estar como tal perdiendo, pues la piel, porque de alguna manera la estamos quemando.

[7:27]Entonces aquí tengo algunos conceptos importantes, la piel te termorregula, ¿okay? Entonces, si no tenemos piel, disminuye la termorregulación.

[7:42]Entonces, el paciente tiene como tal a tener más periodos de hipotermia, aguas con esto porque también la hipotermia es mortal. Ese es el primer concepto, ¿okay? Bueno, el último concepto ligado a la termorregulación. De igual manera y no menos importante, como tengo pérdida de la barrera cutánea, pues la piel me protegía de infecciones, el paciente puede aumentar el riesgo de infecciones de tener alguna infección por algo, no sé. Y como tercer y último punto y digámoslo así, el más fuerte para mí, en este concepto, es un aumento de la respuesta inflamatoria. La respuesta inflamatoria es cruel en nuestro cuerpo, a pesar de que supuestamente es un mecanismo de protección para nosotros, es prácticamente lo que termina deteriorando a una persona con esta patología, la respuesta inflamatoria y yo te digo por qué. Porque la respuesta inflamatoria directamente va y ataca células y las células de tu cuerpo, bacterias, lo que quieras, pero cuando hay un ataque de estas células, prácticamente se activa algo que se llama factor de necrosis tumoral. Esto entre otras interleucinas y muchos factores, la cascada de coagulación aquí obviamente se va a activar, lo que va a pasar es, es que muchas cosas aquí en esto, por eso te lo puse con negro porque es otro concepto con el factor de necrosis tumoral, porque a lo que da la pérdida justamente es de necrosis, ¿okay? El paciente se va a necrosar, es decir, va a haber muerte de tejido, pero también se activa algo que se llama la cascada de coagulación y se empiezan a formar coágulos a nivel eh sistémico. También llamados como microtrombos, pero para que tú puedas hacer un trombo, requieres obviamente plaquetas, entonces el paciente empieza a consumir plaquetas, plaquetas, plaquetas, plaquetas para formarte microtrombos, esos microtrombos se van a ir al pulmón, se van a ir al al corazón, se van a ir al cerebro y van a tener problemas sistémicos, pero aparte voy a tener plaquetopenia, porque las plaquetas van a disminuir en su cantidad porque se generaron un chingo de microtrombos, entonces el paciente, ahora lo contrario, va a tener problemas de coagula de coagubilidad y vamos a tener altos índices de hemorragia. Esto en resumidas cuentas se llama coagulación intravascular diseminada, el famoso SID. Y eso está cabrón. Entonces, ya como tal tengo estos conceptos, eso es todo, Toño. No, porque ahora te voy a decir los finales. Si nos vamos a la lisis, célula, eritrocito, ambas se van a destruir, la célula va a liberar potasio, potasio en plasma, hipercalemia. Si tenemos altos índices de hipercalemia a nivel de mi cuerpo, voy a tener arritmias y el paciente puede sufrir un problema muy grande con el corazón. Esa digámoslo así, historia natural de la enfermedad, sería donde estaríamos llegando a la muerte. El eritrocito, la eh se van a liberar proteínas de este eritrocito, que justamente forma parte de la hemoglobina, este me van a generar insuficiencia renal aguda y luego insuficiencia renal crónica.

[11:20]Podemos evaluar en insuficiencia renal aguda con la escala AKIN o RIFLE, midiendo los niveles de creatinina y midiendo también la tasa de filtración, ¿no? Son algunas escalas que yo te recomiendo y que en enfermería nosotros ocupamos. Eh luego voy a tener el siguiente concepto, la permeabilidad, baja el sodio, baja obviamente el el agua, esto va a generar edema y el edema es hinchazón. Si el edema se va a la vía respiratoria superior o inferior, voy a tener como tal eh una una asfixia, ¿okay? Si no se trata, porque se cierran como tal las vías respiratorias, pues es un edema. Requiere a fuerzas intubar y ventilación mecánica. Eh, bajo sodio, se le se le considera hiponatremia, también tenemos problemas cardíacos ahí, bajo el el agua, voy a tener hipovolemia, esto me va a generar obviamente una disminución de la presión arterial, voy a tener shock hipovolémico, problemas cardíacos, problemas en la presión arterial, obviamente el gasto cardíaco no estará bueno. Si tenemos shock hipovolémico, el paciente va a caer en paro porque prácticamente no tenemos flujo, volumen para poder irrigar a los órganos. Obviamente esto va a disminuir la perfusión sanguínea y voy a tener mucho desmadre en órganos diana, o sea, si no le llega la sangre al cerebro, valió, si no le llega sangre al hígado, valió, si no le llega sangre a la a la piel, valió, si no le llega sangre a los ojos, valió. Entonces, el que tú no lleves sangre a tus órganos, estos órganos se van a necrosar y después se van a disfuncionar y eso se llama disfunción multiorgánica. Pero espérame, porque si el cuerpo aún resiste, se activa el sistema nervioso simpático y aumento de la frecuencia cardíaca para poder compensar. Ello se activa otro metabolismo que se llama catabolia, pero se dispara, eso se llama hipercatabolismo. Prácticamente el hipercatabolismo destruye todo lo que esté en su paso por metabolismo para poder generar energía, esta energía poder hacer que las eh las células funcionen más rápido y puedan pues sí, a ver, eh Construir, reconstruir todo, ¿no? Que es la parte de la cicatrización. Pero no se va a poder, porque al tener esta hipercatabolia voy a generar esta destrucción de todo esto que te mencioné para poder generar más energía. Tengo hiperglucemia, obviamente cantidades de glucosa altas, el paciente es como si tuviera diabetes. Y eso si no se corrige, cetoacidosis diabética. Entonces, la cetoacidosis diabética me va a generar una disminución del pH y eso significa un pH ácido, acidosis metabólica y problemas metabólicos, ¿okay? En la pérdida de la barrera cutánea termorregulación aquí ya tenemos todo ello, bueno, riesgo de infecciones, digámos que esto es lo de menos, la respuesta inflamatoria hay que atacarla por el factor no de necrosis tumoral, voy a tener cascada de coagulación activada, microtrombos, lo que quieras, plaquetopenia, pum, el paciente se nos está yendo con altos índices de hemorragia. Y ya no hay parar, ya no hay cómo pararlo, ¿okay? No te digo que esto no es tratable, es tratable, de hecho, una de las formas para poder tratar esto es con volumen. Entonces, se tiene que ministrar solución Harman dependiendo de la superficie corporal quemada, ¿okay? Pero eso no te lo explico aquí, te lo explico en mi canal de eh de enfermería crítica, es el canal de terapia intensiva, ahí te explico cómo tratar todo esto.

Need another transcript?

Paste any YouTube URL to get a clean transcript in seconds.

Get a Transcript