Picornavirus 🦠 - Microbiología Clínica🧫

[0:00]Hoy les estaré hablando acerca de un nuevo tema, los picornavirus. La familia Picornaviridae constituyen virus de pequeños tamaños, entre ellos hay 230 miembros. Dividido en cinco géneros: Enterovirus, Rinovirus, Hepatovirus, Cardiovirus y Aphthovirus. Existen al menos 90 serotipos de enterovirus humanos. Tenemos los Poliovirus, virus Coxsackie A, virus Coxsackie B, Echovirus y Enterovirus. Una de las características especiales de los Enterovirus es su cápside, pues resiste a las condiciones ambientales más adversas, como las imperantes en el tubo digestivo y el tratamiento de aguas residuales. A pesar de que se transmiten por vía fecal-oral, rara vez causan enfermedades entéricas. Los picornavirus más conocidos y mejor estudiados son los Poliovirus. También tenemos los virus Coxsackie A y B, los Echovirus y los Rinovirus que de ellos existen 100 serotipos y son los que causan el resfriado común. En cuanto a la estructura de los picornavirus tenemos que ellos poseen una cápside icosaédrica, que posee 12 vértices pentaméricos, cinco unidades protoméricas. Los protómeros son estos que vemos aquí, el VP1, el VP2, el VP3 y el VP4. El VP2 y el VP4 proceden de la incisión de un precursor, el VP0. El VP4 es el que le confiere solidez a la cápside. Esta proteína se desprende como consecuencia de la unión del virus al receptor celular. En cuanto al genoma de los picornavirus tenemos que tiene una secuencia PoliA en el extremo 3 y una pequeña proteína VPg unida al extremo 5. La secuencia PoliA va a potenciar la infectividad del ARN, mientras que la proteína VPg tiene una función de empaquetamiento del genoma en la cápside y el inicio de la síntesis de ARN virico. El genoma desnudo de los picornavirus basta para infectar una célula si es microinyectada en esta. En cuanto a su replicación tenemos que la proteína VP1, situada en los vértices del virión, contiene una estructura en forma de cañón, a la que se le une el receptor. El punto de unión está protegido contra la neutralización por anticuerpos. Tras la unión al receptor, la proteína VP4 se desprende y el virión se debilita. A continuación, se inyecta el genoma directamente a través de la membrana por un canal creado por la proteína VP1 en uno de los vértices del virión. El genoma se une directamente a los ribosomas a pesar de la ausencia de la estructura de cabeza en el extremo 5. Después de 10 a 15 minutos, desde el comienzo de la infección, se sintetiza una poliproteína que contiene todas las secuencias proteicas del virus. La cantidad de ARN vírico presente en el interior de la célula aumenta rápidamente y puede alcanzar hasta 400.000 moléculas de ARN vírico por célula. La mayoría de los picornavirus inhiben la síntesis del ARN y de proteínas celulares durante la infección. Como ya sabemos, los enterovirus no causan enfermedades entéricas, aunque se transmiten por vía fecal-oral. Las enfermedades que producen los enterovirus están determinadas principalmente por las diferencias en su tropismo celular y por la capacidad citolítica de cada uno de ellos. Las vías respiratorias superiores, la bucofaringe y el tubo digestivo son las vías de entrada de los enterovirus. Los viriones son insensibles al ácido del estómago, las proteasas y las bilis. La mayoría de los enterovirus son citolíticos, se multiplican con rapidez y provocan lesiones directamente en la célula diana. En cuanto a los poliovirus, el virus ejerce una acción citolítica en las neuronas motoras del asta anterior y el tronco encefálico. La localización y el número de células nerviosas destruidas por el virus determinan la extensión de la parálisis y también condicionan si otras neuronas pueden reinervar el músculo y recuperar la actividad. La secreción de anticuerpos puede evitar el establecimiento inicial de la infección en la bucofaringe y el tubo digestivo y los anticuerpos séricos impiden la diseminación virémica hasta el tejido diana. En cuanto a la epidemiología, los enterovirus son patógenos restringidos al ser humano. Como su nombre indica, estos virus se transmiten principalmente por vía fecal-oral. Puede producirse una diseminación asintomática durante un periodo máximo de un mes que comporta la difusión del virus al entorno. La contaminación del agua corriente por aguas residuales puede ocasionar epidemias de enterovirus. Se han observado brotes de enfermedades entéricas en escuelas y guarderías infantiles y el verano es la estación principal para la aparición de esta enfermedad. Los virus Coxsackie y los Echovirus también se pueden transmitir a través de partículas aerosolizadas y causar infecciones de vías respiratorias. En cuanto a las enfermedades clínicas producidas por los enterovirus están determinadas por el serotipo vírico, la dosis infectante, el tropismo tisular, la vía de entrada, la edad, el sexo y la salud y el embarazo. El periodo de incubación va a depender del tipo de virus, el tejido diana y la edad del individuo. En lo que es infecciones por Poliovirus, tenemos que en el 90% va a producirse enfermedades asintomáticas, en el 5% poliomielitis abortiva, la enfermedad menor. En el 1 y 2% poliomielitis no paralítica o meningitis aséptica. En el 0,1 y 2% poliomielitis paralítica o la enfermedad mayor. También se puede presentar una poliomielitis paralítica, poliomielitis bulbar y el síndrome postpolimielítico. Ahora tendremos infecciones por virus Coxsackie y Echovirus. Los virus Coxsackie del grupo A producen lesiones vesiculares, mientras que los del grupo B, miocarditis y pleurodinia. En la herpangina tenemos que es producido por el virus Coxsackie A, donde el paciente presenta fiebre, faringitis, dolor, anorexia y vómito. La enfermedad de manos, pies y boca, provocada por el virus Coxsackie A16, donde el paciente presenta febrícula y la enfermedad remite. También tenemos pleurodinia, conocida también como enfermedad de Bornholm, causada por el virus Coxsackie B, donde el paciente presenta fiebre, vómitos, dolor abdominal, también hay dolor torácico y dolor en los músculos del lado afectado. Tenemos la meningitis vírica aséptica, que es una enfermedad febril aguda acompañada de cefalea y síndromes de irritación meníngea, incluida rigidez en la nuca. En los pacientes con meningitis enterovírica, pueden aparecer petequias o un exantema. Otras enfermedades asociadas a los enterovirus tenemos el Enterovirus 70 y una variantes del virus Coxsackie A24. Se han asociado una infección ocular extremadamente contagiosa, la conjuntivitis hemorrágica aguda. La infección provoca hemorragia subconjuntival y una conjuntivitis. La enfermedad tiene un periodo de incubación de 24 horas y desaparece al cabo de una o dos semanas. Algunos virus Coxsackie B y Echovirus se pueden transmitir por vía transplacentaria al feto. La infección de las células beta del páncreas por el virus Coxsackie B puede causar una diabetes insulinodependiente de tipo uno. En cuanto al diagnóstico de laboratorios tenemos analítica, o sea, análisis de líquido cefalorraquídeo y el cultivo se puede aislar de la faringe del paciente durante los primeros días de la enfermedad y de las heces, hasta un periodo máximo de 30 días. El virus crece bien en cultivos tisulares de riñón de mono. En cuanto a los estudios genómicos y serológicos, tenemos pruebas de antígenos y anticuerpos, análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas, neutralización, inmunofluorescencia, la PCR o reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa, y cuando vamos a buscar IgM, estudio serológico. En cuanto a tratamiento, prevención y control, tenemos un nuevo fármaco antiviral, pleconaril, que inhibe la penetración de los picornavirus en la célula. También debemos recordar que la poliomielitis se trató con vacunas, la poliomielitis activada VPI y la poliomielitis atenuada la VP0. No existe vacunas contra los virus Coxsackie o los Echovirus. Ahora tenemos los rinovirus, como ya se había dicho, los rinovirus de ellos existen 100 serotipos. Los rinovirus son la causa del resfriado común. En cuanto a patogenia e inmunidad, a diferencia de los enterovirus, los rinovirus son incapaces de replicarse en el tubo digestivo. Son sensibles al pH ácido y su temperatura idónea de crecimiento es de 33 grados centígrados. El paciente va a presentar una fase álgida, donde va a secretar bradiquinina e histaminas. El interferón va a contribuir con los síntomas, la secreción de citocinas durante la inflamación puede facilitar la diseminación. La inmunidad contra los rinovirus es transitoria y la infección primaria por rinovirus induce la secreción nasal de anticuerpos IgA y la producción sérica de anticuerpos IgG. En cuanto a epidemiología, otros virus que causan el resfriado común tenemos enterovirus, coronavirus, adenovirus y los virus parainfluenza, que se transmiten por gotas aerosolizadas o por fomites. En enfermedades clínicas tenemos que el paciente va a presentar rinorrea, faringe, cefalea, malestar y los periodos de incubación varían, como de tres a cuatro días y de 7 a 10 días. En el diagnóstico de laboratorio, normalmente el síndrome clínico del resfriado común es tan característico que no precisa de un diagnóstico de laboratorio. Se puede incluir lavados nasales, fibroblastos diploideos humanos, sueros neutralizantes específicos, la PCR y no es útil efectuar análisis serológicos. En cuanto a tratamiento, prevención y control, lavarse las manos, desinfectar objetos, uso de pañuelos con ácido cítrico, también vasoconstrictores nasales, inhalación de aire caliente y todo esto por administración intranasal. Y bueno, este fue el video de los picornavirus, espero que les haya gustado, muchas gracias.